Z roku na rok przybywa osób cierpiących na cukrzycę typu 2, a prognozy na przyszłość są zatrważające. Szacuje się, że obecnie problem cukrzycy może dotyczyć prawie pół miliarda ludzi, a statystyki te będą się pogarszać. Zwiększona częstość występowania T2D jest silnie związana ze współczesną globalną „modernizacją” stylu życia (nadmierne odżywianie, zmiany w środowisku żywnościowym i siedzący tryb życia), co spowodowało zwiększenie odsetka osób z nadwagą i otyłością. Ostatnio coraz więcej wiadomo o powiązaniu pomiędzy otyłością brzuszną a rozwojem cukrzycy – i problem ten może dotyczyć nawet osób z prawidłową masą ciała.
Częstość występowania cukrzycy typu 2 jest trzy do siedmiu razy większa u osób dorosłych otyłych w porównaniu z osobami o normalnej masie ciała. W szczególności osoby dorosłe o wskaźniku masy ciała (BMI)> 35 kg / m2 są 20 razy bardziej narażone na rozwój cukrzycy niż osoby o BMI między 18,5 kg / m2 a 24,9 kg / m2. Szacuje się również, że na każdy 1 kg wzrostu masy ciała istnieje ryzyko wzrostu cukrzycy typu 2 o 4,5% . Co więcej, cukrzyca związana z otyłością jest coraz częściej diagnozowana u coraz młodszych osób, w tym dzieci i młodzieży.
Zarówno otyłość, jak i brak aktywności fizycznej leżą u podstaw rozwoju insulinooporności. Insulinooporność obserwuje się u około 90% pacjentów z cukrzycą typu 2 i u 66% osób z upośledzoną tolerancją glukozy (IGT). Insulinooporność wraz z dysfunkcją komórek β i apoptozą to dwa podstawowe mechanizmy rozwoju cukrzycy. Insulinooporność jako taka podwaja ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, które są główną przyczyną śmierci u około 80% osób z cukrzycą. Fakt ten sugeruje, że istotna część obserwowanego wyższego ryzyka sercowo-naczyniowego wynika z jego działania miażdżycogennego. Jest także skorelowany z wyższym odsetkiem chorób naczyniowo-mózgowych, choroby wieńcowej i choroby tętnic obwodowych.
U większości pacjentów z cukrzycą typu 2 obserwuje się otyłość centralną (brzuszną). Jest to związane z opornością na insulinę, głównie na poziomie tkanki tłuszczowej, wątroby i mięśni szkieletowych. Ponadto zwiększony wychwyt komórkowy nieestryfikowanych kwasów tłuszczowych (NEFA) ulega zaostrzeniu w stanie otyłości bez jakiegokolwiek późniejszego utleniania β. To z kolei przyczynia się do akumulacji pośrednich metabolitów lipidów i powoduje defekty na szlaku sygnałowym insuliny.
Warto podkreślić, że otyłość centralna może występować u osób z prawidłową masą ciała, a to oznacza, że wskaźnik BMI nie umożliwia precyzyjnej oceny ryzyka wzrostu cukrzycy i innych chorób rozwijających się na podłożu nadmiernej masy ciała. Światowa Organizacja Zdrowia definiuje otyłość jako „nienormalne lub nadmierne nagromadzenie tłuszczu, które może upośledzać zdrowie”. Dokument ten przyznaje, że wskaźnik masy ciała (BMI) może być jedynie orientacyjnym wskaźnikiem stopnia otyłości. U osób z prawidłowym BMI udział tłuszczu w organizmie może przekraczać 30% . Jeżeli tłuszcz ten jest dystrybuowany głównie jako tłuszcz centralny lub trzewny, jest to silnie związane z ryzykiem kardiometabolicznym. Osoby takie mają nieprawidłowy rozkład i funkcjonowanie tkanki tłuszczowej, ze zwiększonym ryzykiem cukrzycy i chorób układu krążenia. Te nieprawidłowo działające złogi tłuszczu mogą powodować miażdżycowe, dysmetaboliczne i mechaniczne wyzwania prowadzące do pogorszenia stanu zdrowia, spełniając w ten sposób kryteria Światowej Organizacji Zdrowia dotyczące otyłości.
Pod pojęciem tkanki brzusznej kryje się nie tylko tłuszcz podskórny zlokalizowany w okolicy brzucha, ale przede wszystkim – tłuszcz trzewny (wewnątrzbrzuszny). Taki tłuszcz może się kumulować wokół wątroby i trzustki, a także poza jamą brzuszną – wokół osierdzia i mięśnia sercowego. Podstawowa różnica pomiędzy tłuszczem podskórnym a trzewnym sprowadza się do tego, że tłuszcz wewnątrzbrzuszny wiąże się ze znacznie większym ryzykiem sercowo – naczyniowym, ryzykiem rozwoju cukrzycy, insulinooporności, przewlekłego stanu zapalnego. Wynika to zarówno z wpływu tłuszczu trzewnego na zaburzenie funkcjonowania otłuszczonych narządów, np. wątroby i trzustki, jak i aktywności metaboliczno – hormonalnej tłuszczu trzewnego. Tkanka tłuszczowa trzewna może wydzielać liczne związki sprzyjające rozwojowi insulinooporności: TNF – alfa, interleukiny 6 i 18, leptynę, rezystynę.
Przywrócenie prawidłowego obwodu pasa ma ogromne znaczenie w podtrzymaniu nienagannego stanu zdrowia i zminimalizowania ryzyka chorób przewlekłych. Można to osiągnąć dzięki regularnej aktywności fizycznej, a także odpowiedniej interwencji dietetycznej. Celem jest uzyskanie obwodu pasa u kobiet poniżej 88 cm, a u mężczyzn – poniżej 94 cm. Jaka dieta sprawdza się najlepiej? Na pewno taka, w której ograniczone jest spożycie węglowodanów, zwłaszcza tych rafinowanych, a zwiększona jest podaż tłuszczu. W badaniach klinicznych wykazano, że diety ze zwiększoną zawartością tłuszczu są skuteczniejsze w redukowaniu otyłości centralnej niż diety niskotłuszczowe. I to najlepszy powód, aby stosować diety niskowęglowodanowe. Korzystny wpływ na zdrowie diety o zmniejszonej zawartości węglowodanów wynika zarówno z normalizacji masy ciała i redukcji tłuszczu trzewnego, jak i korzystnego wpływu na profil lipidowy krwi oraz gospodarkę węglowodanowo – insulinową. Ponadto można liczyć na złagodzenie przewlekłych stanów zapalnych. Wszystko to przekłada się na ograniczenie rozwoju chorób przewlekłych oraz spowodowanej przez nie śmiertelności.