Działanie przeciwbólowe diety ketogenicznej

Działanie przeciwbólowe diety ketogenicznej Ból to jeden z tych objawów chorobowych, który może negatywnie oddziaływać na jakość życia. Szczególnie kłopotliwy okazuje się być ból przewlekły, w przypadku którego tradycyjna farmakoterapia może wiązać się z występowaniem skutków ubocznych stosowania leków, ponadto pojawić może się zjawisko tolerancji na leki. Nie dziwi zatem, że poszukiwane są skuteczne niefarmakologiczne alternatywy leczenia bólu. Jednym z nich mogłaby być dieta ketogeniczna.

Wyjaśniono mechanizmy przeciwbólowego działania diety keto

Zainteresowanie potencjałem przeciwbólowym diety ketogenicznej wynikało z faktu, iż powszechnie znane jest zastosowanie diety keto w terapii napadów padaczkowych, a zarówno w przypadku napadów drgawkowych, jak i w przebiegu przewlekłego bólu dochodzi do nadmiernej aktywacji neuronów. Ponadto podobny może być schemat leczenia farmakologicznego, gdyż leki przeciwdrgawkowe są często przypisywane w przebiegu bólu neuropatycznego. Kolejne podobieństwo pomiędzy napadami drgawkowymi i napadami bólu, sugerującymi możliwość terapeutycznego zastosowania diety ketogenicznej dotyczy ograniczenia metabolizmu glikolitycznego. Dieta ketogeniczna czy blokowanie glikolizy przy pomocy 2 – dezoksyglukozy pozwala na zredukowanie drgawek, a 2 – dezoksyglukoza wykazuje także działanie przeciwbólowe. Pozwala to na wysunięcie teorii, że także modyfikowanie metabolizmu glukozy przy pomocy diety ketogenicznej może okazać się skuteczne w zwalczaniu bólu. Ostatni proponowany mechanizm dotyczy nasilenia przez dietę ketogeniczną sygnalizacji adenozyny – neuromodulatora o aktywności przeciwbólowej. Istnieją jedynie nieliczne prace naukowe badające praktyczne zastosowanie wspomnianego potencjału klinicznego diety ketogenicznej w leczeniu bólu.

Działanie przeciwbólowe diety keto potwierdzone badaniami naukowymi

Właściwości przeciwbólowe diety ketogenicznej oceniano w badaniach na zwierzętach, wykorzystując test płyty grzejnej w celu indukowania krótkotrwałego bólu termicznego. Badanie polegało na wykreśleniu krzywej reakcji na temperaturę w grupie szczurów karmionych dietą ketogeniczną oraz w grupie karmionej standardową karmą. W celu oceny tolerancji bólu wykorzystano szeroki zakres temperatur – w przypadku niższych temperatur pułap tolerancji zbliżał się do 60 sekund, zaś w przypadku temperatur najwyższych – wynosił około 10 – 15 sekund. Po zakończeniu trwającego 3 tygodnie badania wykazano, że w grupie zwierząt karmionych dietą ketogeniczną zaobserwowano opóźnienie wystąpienia bólu termicznego, co może świadczyć o przeciwbólowym działaniu diety ketogenicznej. Za skuteczne działanie przeciwbólowe diety ketogenicznej odpowiedzialny może być wpływ metabolizmu ketolitycznego na wzrost poziomu adenozyny i kwasu gamma – aminomasłowego GABA, czyli neuroprzekaźników hamujących przekaźnictwo bólowe. Kolejny potencjalny mechanizm działania diety ketogenicznej, przytaczany przez autorów badania to generowany wysoką zawartością nienasyconych kwasów tłuszczowych lepsze przewodnictwo w neuronach obwodowych.

W celu zidentyfikowania dokładnych mechanizmów prowadzących do ograniczenia czucia bólu termicznego u szczurów, naukowcy przestudiowali dokładnie wpływ obniżonego poziomu glukozy i zwiększonego poziomu ketonów na odczucia bólowe. Okazało się, że same te zmiany metaboliczne nie generują w bezpośredni sposób zjawiska hipoalgezji termicznej, czyli zredukowania odczuć bólowych generowanych wysoką temperaturą. W jaki sposób naukowcy doszli do takich wniosków? Wykazano, że stosowanie diety ketogenicznej przyczyniło się do redukcji poziomu glukozy i zwiększenia poziomu ciał ketonowych już po dwóch dniach, natomiast efekt hipoalgezji odnotowano dopiero do 10 dniach. Oznacza to, że hipoalgezja związana z dieta ketogeniczną nie jest konsekwencją pojawiających się zmian metabolicznych, a efektem dłuższej adaptacji do diety ketogenicznej, sprowadzającej się do efektywniejszego hamowania przewodnictwa bólowego lub zmniejszonej pobudliwości nerwowej. Może odbywać się to m.in. na drodze bardziej wydajnego wytwarzania związku wysokoenergetycznego ATP (adenozynotrójfosforanu), lepszego utrzymania potencjału błonowego przez pompę sodowo – potasową, zwiększenie poziomu adenozyny – neuromodulatora o działaniu hamującym oraz obniżonej regulacji enzymu metabolizującego adenozynę – kinazy adenozynowej. Działanie przeciwbólowe i przeciwzapalne diety ketogenicznej może wynikać także z pobudzenia receptorów aktywowanych przez PPAR – receptory te wiążą długołańcuchowe, wielonienasycone kwasy tłuszczowe, hamują proces zapalny oraz dolegliwości bólowe. Okazuje się zatem, że wysoki potencjał przeciwbólowy diety ketogenicznej wynika z hamowania zarówno obwodowych, jak i centralnych mechanizmów bólu.

Ból neuropatyczny to ból o charakterze przewlekłym, wynikający z uszkodzenia nerwów lub wskutek zaburzenia ich działania. Dochodzi wówczas do nieprawidłowego przewodzenia informacji czuciowych wzdłuż włókien nerwowych lub niewłaściwego przetwarzania tych informacji w ośrodkowym układzie nerwowym. Ból neuropatyczny towarzyszy m.in. nowotworom, cukrzycy, infekcją HIV, stwardnieniu rozsianemu czy terapii lekami retrowirusowymi bądź przeciwnowotworowymi. W związku z tym, że ból neuropatyczny często nie poddaje się standardowej farmakoterapii, poszukiwane są alternatywne metody leczenia. Jedną z nich jest stosowanie leków przeciwdrgawkowych, jednak tego typu farmakoterapia wiąże się z występowaniem takich działań niepożądanych jak nadmierne uspokojenie czy zaburzenia funkcji poznawczych. Dlatego naukowcy skierowali swoje zainteresowanie ku diecie ketogenicznej, która w przypadku pacjentów z padaczką wykazuje działanie podobne do leków przeciwdrgawkowych. Podjęto się zatem oceny, czy dieta ketogeniczna sprawdzi się także w przypadku redukowania bólu neuropatycznego. Badanie polegało na uszkodzeniu nerwu kulszowego na drodze jego podwiązania i umieszczenia szwów wokół nerwu kulszowego w miejscu rozgałęzienia do nerwów piszczelowych, strzałkowych i udowych. Dzięki temu rozwinęła się allodynia, czyli bardzo bolesne odczuwanie całkowicie bezbolesnych bodźców. Dieta ketogeniczna stosowana była bezpośrednio po indukowaniu uszkodzenia nerwu kulszowego, a wrażliwość tylnej łapy na bodźce oceniano raz na tydzień. U myszy karmionych standardową karmą allodynia pojawiła się już w pierwszym tygodniu po zabiegu, zaś w grupie karmionej dieta ketogeniczną – dopiero po 3 tygodniach. Oznacza to, że dieta ketogeniczna mogła przyczynić się do opóźnienia wystąpienia bólu neuropatycznego.

Pozostałe teksty